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Dr. med. Theresa Maria Zeller

DEMENZ

Gedächtnisstörungen sind ein komplexes Phänomen und können vielerlei Ursachen haben. Bestimmte Mikronährstoffe schützen die Nervenzellen vor oxidativer Zerstörung, unterstützen den Energiestoffwechsel und können sich so positiv auf die Erhaltung der Gedächtnisfunktion auswirken. Nach den Ergebnissen internationaler Untersuchungen nimmt das Risiko an einer Demenz vom Alzheimer-Typ zu erkranken, mit der diätetischen Zufuhr antioxidativer und neuroprotektiver Nährstoffe ab.


Demenz – Stress & Immunsystem

Das Immunsystem ist bei Dauerstress immer unterschwellig aktiviert, was auch eine chronische leichtgradige Entzündung mit sich bringt. Diese inflammatorischen Prozesse können Plaques fördern, die auch zu kognitivem Abbau beitragen. Eine Studie, die im April 2015 veröffentlicht wurde, legt nahe, dass das Immunsystem bei der Entstehung von Demenz eine noch wesentlichere Rolle spielen könnte. Es konnte gezeigt werden, dass Immunzellen – die ursprünglich das Gehirn vor Infektionen schützen sollten – dort vermehrt Arginin verbrauchen. Bereits im Jahr 2012 wurde eine Studie der Charité publiziert, welche ebenfalls ein gestörtes Immunsystem für das Fortschreiten dementieller Erkrankungen verantwortlich macht. Die Studie zeigt, dass Immunreaktionen gegen körpereigene Nervenzellen Ursache für fortschreitende Demenzerkrankungen sein können.


Quellen:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22539565?utm_source=newsletter&utm_medium=email&utm_campaign=DOC+News+1504+DE

Zink: Schutz der Blut-Hirn-Schranke

Die natürliche Alterung des Gehirns ist durch strukturelle, chemische und genetische Veränderungen gekennzeichnet, welche zu kognitivem Verfall sowie einer Beeinträchtigung neuronaler Funktionen führen. Ferner ist das Altern selbst auch ein Risikofaktor für eine Anzahl neurodegenerativer Erkrankungen, insbesondere der Demenz vom Alzheimer-Typ. Viele der pathologischen Veränderungen, welche mit altersbedingten Störungen assoziiert sind, können auf eine Dysregulation der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) im Gehirn zurückgeführt werden. ROS, welche als Nebenprodukt verschiedener physiologischer Prozesse entstehen, werden normalerweise durch Enzyme und Antioxidantien entgiftet und die neuronale Homöostase kann aufrecht erhalten werden.


Die Rolle von Aluminium bei der Entstehung von Alzheimer-Demenz wird nach wie vor kontrovers diskutiert. Das Edelmetall wirkt auf isolierte Nervenzellen und Glia neurotoxisch und führt zum Untergang dieser Zellen. Dass im Gehirn von Alzheimer-Patienten erhöhte Konzentrationen von Aluminium nachweisbar sind, ist schon seit längerem bekannt. Eine aktuelle Studie legt nun einen neuen Zusammenhang zwischen Alzheimer und Aluminium nahe. Der Eisentransporter Ferritin nimmt auch Aluminium auf und transportiert dieses durch die Blut-Hirn-Schranke, welche durch eine vermehrte Aufnahme von Aluminium außerdem eine erhöhte Durchlässigkeit aufweist.

Quelle: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23103708?utm_source=newsletter&utm_medium=email&utm_campaign=DOC+News+1504+DE


Eine weitere Studie konnte zeigen, dass das Spurenelement Zink die Blut-Hirn-Schranke vor der Wirkung von Aluminium schützt. Zink kann bei erhöhter Aluminium-Exposition die Integrität der Blut-Hirn-Schranke aufrechterhalten und die Reduzierung der Expression des Tight-Junction-Proteins Occludin und von F-Aktin in der Blut-Hirn-Schranke verhindern. Die Umweltbelastung durch Aluminium und die daraus folgende Toxizität für das Gehirn ist ein Risikofaktor, der über eine ausreichende Zinkversorgung reduziert werden könnte.


Quelle: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18786610?utm_source=newsletter&utm_medium=email&utm_campaign=DOC+News+1504+DE

Vitamin D aus kognitiver Sicht

Eine US-amerikanische Studie legt nahe, dass eine ausreichende Versorgung mit Vitamin D das Risiko für dementielle Erkrankungen senken könnte. Es wurde festgestellt, dass besonders jene Personen eine Demenz-Erkrankung entwickelten, die zu Beginn der Studie einen defizitären Vitamin-D-Status hatten. Je geringer die Versorgung mit Vitamin-D zu Beginn der Untersuchung war, desto höher wurde das Risiko, an Demenz zu erkranken. Weitere Untersuchungen sind notwendig, um den exakten Wirkmechanismus von Vitamin D auf das Gehirn zu identifizieren. Hinweise auf die neuroprotektiven Eigenschaften des „Sonnenvitamins“, über dessen Beteiligung an unterschiedlichen Überlebens-, Entwicklungs- und Funktionsprozessen von Gehirnzellen, wurden bereits vielfach beschrieben und stehen im Einklang mit den beschriebenen Erkenntnissen.


Quelle: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25098535?utm_source=newsletter&utm_medium=email&utm_campaign=DOC+News+1504+DE


B-Vitamine zur Kontrolle des Homocystein-Spiegels

Es gibt Hinweise in der Literatur, dass zwischen dem Verlust kognitiver Fähigkeiten und einem Mangel an Folsäure, Vitamin B6 und B12 Zusammenhänge bestehen. Daher könnte eine Hyperhomocysteinämie das Bindeglied sein. Die regelmäßige Kontrolle der Vitamin-B12-Spiegel sowie assoziierter Parameter (z.B. Homocystein) kann daher helfen, Defizite rechtzeitig zu erkennen. Gemeinsam mit den Vitaminen B12 und Folsäure trägt Vitamin B6 zur Senkung des Homocystein-Spiegels im Körper bei. Die metabolisch aktive Form von Vitamin B6 (Pyridoxal-5-phosphat, P-5-P) dient als Cofaktor des Enzyms Cystathionin-beta-Synthase (CBS), welches für den Abbau von Homocystein zu Cystathionin verantwortlich ist.


Die Rolle von meta­bolisch aktivem P-5-P

Vitamin B6 (Pyridoxin) spielt im Neurotransmitter-Haushalt eine elementare und nicht ersetzbare Rolle. So ist die Serotonin-Synthese aus L-Tryptophan unter anderem von der metabolisch aktiven Form von Vitamin B6 (Pyridoxal-5-phosphat) abhängig, um reizadäquat auf endogene oder exogene Impulse reagieren zu können. Die anlassadäquate Synthese von GABA (relaxierend) aus Glutaminsäure (erregend) ist auf die enzymatische Aktivierung der Glutamat-Decarboxylase durch den Cofaktor Pyridoxin angewiesen. Ist dieser Vitamin-Cofaktor unterrepräsentiert, reagiert der Organismus mit Konzentrationsstörungen, verlangsamter körperlicher oder kognitiver Reaktionsfähigkeit oder generell mit Müdigkeit und Antriebslosigkeit.


Defizit an Vitamin B12 erhöht Demenzrisiko

Vitamin B12 (Cobalamin) stärkt das Nervensystem und fördert die Konzentration sowie das Gedächtnis. Ein Mangel an Vitamin B12 kann negativen Einfluss auf die Gedächtnisleistung haben – denn durch die Verarmung an Cobalamin kommt es zu einem rascheren Abbau von Zellstrukturen und damit zu einer reduzierten Gehirnleistung. Ein Mangel an Vitamin B12 kann den geistigen Abbau im Alter verstärken – diesen Fakt hat eine Studie, publiziert in „Neurology“ 2011, untersucht. Die Ergebnisse legen nahe, dass ein Mangel an Vitamin B12 – essentiell für eine adäquate neuronale Funktion – als potentieller Risikofaktor für die Entstehung von dementiellen Erkrankungen anzusehen ist. Vitamin B12 in aktivierter Form (Adenosyl- oder Methylcobalamin) stellt eine interessante Möglichkeit zur Prävention wie auch Therapie dementieller Erkrankungen dar. Besonders bei veganer Lebensweise ist auf eine adäquate Versorgung mit Vitamin B12 zu achten, da dieses ausschließlich in tierischen Lebensmitteln enthalten ist.


Quelle: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21947532?utm_source=newsletter&utm_medium=email&utm_campaign=DOC+News+1504+DE

Folsäure-Versorgung & Kognition

Es gibt Hinweise in der Literatur, dass zwischen dem Verlust kognitiver Fähigkeiten und einem Mangel an Folsäure Zusammenhänge bestehen. Die Wissenschaft konnte zeigen, dass je höher die tägliche Folsäureaufnahme ist, desto geringer fällt das Alzheimer-Risiko aus. Im Vergleich zu einer täglichen Aufnahme von höchstens 292,9 mcg sank das relative Risiko bei einer Aufnahme von 293 bis 365 mcg auf 0,9. Bei einer Aufnahme bis 487,8 mcg auf 0,7 und wer mehr als 487,8 mcg Folsäure täglich zu sich nimmt, hat nur noch ein halb so hohes Alzheimer-Risiko.


Quelle: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17210813?utm_source=newsletter&utm_medium=email&utm_campaign=DOC+News+1504+DE